Die traurige Wahrheit ist, dass dein Gehirn dir nicht hilft, wenn du dick wirst. Aus evolutionärer Sicht ist es viel besser, dick zu sein, als zu verhungern. Wäre unser Gehirn klüger, würde es natürlich berücksichtigen, dass es in der modernen Welt Nahrung im Überfluss gibt und dass Übergewicht jedes Jahr für Hunderttausende von Todesfällen verantwortlich ist. Aber so ist unser Gehirn nicht gebaut, und so müssen wir einfach lernen, mit den Systemen der Gewichtsregulierung zu leben, die sich um die Notwendigkeit der Nahrungsspeicherung herum entwickelt haben.
Da die Gewichtskontrolle so wichtig ist, arbeiten mehrere sich überlappende Systeme daran, dein Gewicht auf dem Niveau zu halten, das dein Gehirn als angemessen erachtet und das als „Zielwert“ bezeichnet wird. Die Wissenschaft kennt beispielsweise mehr als ein Dutzend Neurotransmitter, die dem Körper signalisieren, dass er zunehmen soll, und mehr als ein Dutzend, die dem Körper signalisieren, dass er abnehmen soll. Wenn du versuchst, dein Gewicht zu verändern, indem du weniger isst, greift dein Gehirn zu Tricks, um dein Gewicht auf dem gewünschten Niveau zu halten. Einer davon ist, den Ruheumsatz zu senken, also die Energiemenge, die du verbrauchst, wenn du still sitzt. Ein anderer ist, dich hungrig zu machen, damit du mehr essen willst. Schließlich kann dein Gehirn versuchen, dich auszutricksen. Wenn du den Eindruck hast, dass ein Kuchen nicht so viele Kalorien hat, wenn du ihn in kleinen Bissen vom Teller eines anderen isst, dann bist du auf die Lügen deines Gehirns hereingefallen.
Das Gehirn verwendet mehrere Indikatoren, um den Energiebedarf des Körpers aufrechtzuerhalten. Das Hormon Leptin wird von den Fettzellen produziert und ins Blut abgegeben. Leptin signalisiert dem Gehirn nicht nur, wie viel Fett im Körper vorhanden ist, sondern auch, wie sich der Fettgehalt verändert. Nimmt das Körperfett ab, sinkt der Leptinspiegel im Blut stark ab und signalisiert dem Gehirn, dass der Körper mehr Energie benötigt. Dieser sinkende Leptinspiegel löst Hunger und Gewichtszunahme aus. Steigt der Leptinspiegel dagegen an, reduzieren Tiere ihre Nahrungsaufnahme und nehmen ab, Menschen verspüren weniger Hunger. Leptinrezeptoren im Gehirn befinden sich im Nucleus arcuatus des Hypothalamus, einem Teil des Gehirns, der viele grundlegende Systeme reguliert, darunter die Körpertemperatur und das Sexualverhalten. Leptin wirkt auch an anderen Stellen im Gehirn und im Körper und beeinflusst den Stoffwechsel und andere Regulatoren der Fettspeicherung.
Insulin ist ein weiteres wichtiges Signal, das dem Gehirn mitteilt, wie viel gespeichertes Körperfett zur Verfügung steht. Es wird von der Bauchspeicheldrüse nach den Mahlzeiten produziert und ins Blut abgegeben, um eine Vielzahl von Zellen dazu zu bringen, Glukose aus dem Blut aufzunehmen und Energie zu speichern. Im Durchschnitt haben schlanke Tiere einen niedrigeren Insulinspiegel als fettleibige Tiere, und Insulin schwankt im Tagesverlauf viel stärker als Leptin. Leptin ist ein guter Indikator für subkutanes Fett, während Insulin mit der Menge an viszeralem Fett zusammenhängt, das ein wichtiger Risikofaktor für Diabetes, Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und viele Krebsarten ist.
Das Gehirn greift für den täglichen Energiebedarf nur ungern auf die Fettreserven zurück, sondern behält sie für Notfälle. Das ist eine langfristige Strategie, so wie es auch besser ist, nicht auf das Rentenkonto zurückzugreifen, um Benzin für das Auto zu kaufen. Deshalb überwachen Neuronen im Hypothalamus und im Hirnstamm auch die verfügbaren Energiequellen, um die Nahrungsaufnahme zu steuern. Zum Beispiel scheinen Fettsäuren und ein Hormon namens Peptid YY direkt auf die Neuronen zu wirken, um den Appetit zu reduzieren, während das Hormon Ghrelin während der Mahlzeiten freigesetzt wird, um das Hungergefühl und das Essverhalten zu steigern. Diese Regelsysteme, wahrscheinlich zusammen mit anderen, die noch nicht identifiziert sind, interagieren, um zu bestimmen, ob das Gehirn zu einem bestimmten Zeitpunkt ein Energiedefizit oder einen Energieüberschuss feststellt.
Viele dieser Regulatoren, darunter Leptin, Insulin und andere Hormone, wirken im Gehirn, indem sie entgegengesetzte Gruppen von bogenförmigen Neuronen beeinflussen. Melanocortin-Neuronen reduzieren die verfügbare Energie, indem sie die Nahrungsaufnahme verringern und den Energieverbrauch erhöhen. Neuropeptid-Y-Neuronen hingegen erhöhen die verfügbare Energie, indem sie die Nahrungsaufnahme fördern und den Energieverbrauch senken. Leptin aktiviert direkt die Melanocortin-Neuronen und hemmt die Neuropeptid-Y-Neuronen. Der Prozess ist jedoch etwas komplizierter, da die Neuropeptid-Y-Neuronen (die die Nahrungsaufnahme fördern) auch die Melanocortin-Neuronen (die die Nahrungsaufnahme hemmen) stark hemmen. Die Melanocortin-Neuronen haben dagegen keinen direkten Einfluss auf die Neuropeptid-Y-Neuronen. Folglich ist dieser Gehirnschaltkreis auf die Förderung der Nahrungsaufnahme und der Gewichtszunahme ausgerichtet.
Melanocortin-Neuronen befinden sich auch im Hirnstamm, einem Teil des Gehirns, der grundlegende Prozesse wie Atmung und Herzfrequenz steuert. Der Nucleus solitarius im Hirnstamm erhält Input von Nerven, die im Darm entspringen und Signale über die Ausdehnung oder Kontraktion des Darms, den chemischen Inhalt des Verdauungssystems und Neurotransmitter, die als Reaktion auf Nährstoffe, einschließlich einiger der oben genannten, freigesetzt werden, weiterleiten. Der Nucleus solitarius leitet die Informationen dann an den Hypothalamus, einschließlich des Nucleus arcuatus, weiter. Neuronen im Hirnstamm scheinen besonders wichtig für die Signalisierung zu sein, wann ein Tier bereit ist, mit der Nahrungsaufnahme aufzuhören, und zwar durch verschiedene Proteine, die im Darm produziert werden.
Das Melanocortinsystem könnte ein guter Angriffspunkt für Medikamente zur Gewichtsabnahme sein, da die Gewichtsregulation bei Mäusen durch genetische Veränderung dieser Rezeptoren und durch Manipulation der Neurotransmitter, die sie aktivieren, stark beeinflusst werden kann. Leider können Nebenwirkungen nur schwer vermieden werden, da Medikamente, die die Melanocortin-Rezeptoren beeinflussen, auch den Blutdruck, die Herzfrequenz, Entzündungen, die Nierenfunktion und die sexuelle Funktion bei Männern und Frauen beeinflussen. Mutationen im Melanocortinsystem sind beim Menschen selten und nicht für einen Großteil der Adipositas in der Bevölkerung verantwortlich, obwohl sie, wenn sie auftreten, zu Problemen bei der Gewichtskontrolle führen.
Als Leptin vor etwa zehn Jahren entdeckt wurde, waren die Forscher optimistisch, dass es sich als Wundermittel erweisen könnte, das den Appetit zügelt und zur Gewichtsabnahme führt. Es stellte sich jedoch heraus, dass viele übergewichtige Menschen bereits hohe Leptinspiegel im Blut haben, aber nicht normal auf das Hormon reagieren. Bei den meisten Menschen ist die Leptinresistenz eine Folge des Übergewichts. Diese Leptinresistenz ähnelt der Insulinresistenz, die durch Gewichtsprobleme ausgelöst wird und die Ursache für Altersdiabetes ist. Fettleibigkeit, die durch übermäßiges Essen verursacht wird, führt dazu, dass Leptin weniger effektiv Signale aktiviert, die den Nucleus arcuatus anweisen, das Körpergewicht zu reduzieren.
Auch wenn die Entdeckung von Leptin nicht zu einem wirksamen Medikament zur Gewichtsabnahme geführt hat, gibt es einen anderen vielversprechenden Ansatz. Jeder, der schon einmal nach dem Rauchen von Marihuana Heißhunger verspürt hat, weiß, dass der in Marihuana enthaltene Wirkstoff Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC) selbst bei gut genährten Tieren Hungergefühle auslöst. Ein Medikament namens Rimonabant blockiert den Rezeptor, der auf THC reagiert, und reduziert die Nahrungsaufnahme auch bei hungrigen Tieren. Vielleicht noch wichtiger ist, dass es den gleichen Effekt auch bei bereits gefütterten Tieren hat. Tiere, die fressen, obwohl sie nicht hungrig sind, könnten ein gutes Modell für Fettleibigkeit beim Menschen sein.
In mehreren großen klinischen Studien verloren übergewichtige Patienten, die ein Jahr lang Rimonabant einnahmen, etwa zehn Pfund mehr als Patienten, die ein Scheinmedikament (Placebo) erhielten. Die behandelten Patienten zeigten auch einen signifikanten Anstieg des HDL-Cholesterins („gutes“ Cholesterin) und eine Abnahme der Triglyceride, teilweise unabhängig von der Gewichtsabnahme, was darauf hindeutet, dass Rimonabant direkte Auswirkungen auf den Lipidstoffwechsel hat, die das Herzinfarktrisiko senken könnten.
Dies ist zwar nicht die Art von Gewichtsabnahme, die das Leben eines Menschen verändern würde, aber wenn das Medikament weite Verbreitung findet, wird es wahrscheinlich die medizinischen Kosten für Komplikationen im Zusammenhang mit Fettleibigkeit senken. Leider nahmen die Studienteilnehmer, die das Medikament absetzten, im darauffolgenden Jahr wieder zu, so dass das Medikament möglicherweise chronisch eingenommen werden muss, um den Gewichtsverlust aufrechtzuerhalten. Eine gute Nachricht für das Pharmaunternehmen, aber eine schlechte für die Patienten.
Der Rezeptor, der durch Rimonabant blockiert wird, wird natürlich nicht durch Marihuana aktiviert, sondern durch im Gehirn synthetisierte Botenstoffe, die als endogene Cannabinoide oder Endocannabinoide bekannt sind. Eine Studie berichtete, dass Menschen mit einer Mutation in einem Enzym, das eines der Endocannabinoide abbaut und daher eine ungewöhnlich hohe Rezeptoraktivierung aufweist, deutlich häufiger übergewichtig sind als Menschen ohne diese Mutation. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Cannabinoidsystem das genetische Risiko für Fettleibigkeit in der Allgemeinbevölkerung beeinflussen könnte. Eine spätere Studie konnte dieses Ergebnis jedoch nicht bestätigen, so dass noch nicht klar ist, ob diese Mutationen bei vielen Fällen von Fettleibigkeit beim Menschen eine Rolle spielen.
Ist die aktuelle Adipositas-Epidemie in den USA und zunehmend auch in Europa und Deutschland auf individuelle Unterschiede in den Genen zurückzuführen, die die Nahrungsaufnahme regulieren? Nicht ganz. Die Effizienz unseres Cannabinoid- und Melanocortinsystems beeinflusst wahrscheinlich unser persönliches Risiko, fettleibig zu werden, aber im Allgemeinen werden Menschen in der modernen Welt fett, weil ihr Gehirn ihnen hilft, Fett für die nächste große Hungersnot zu speichern. Wenn Versuchstiere mit einem Überangebot an schmackhaften Nahrungsmitteln konfrontiert werden, neigen sie ebenso wie Menschen dazu, dick zu werden. Genetische Unterschiede bestimmen wahrscheinlich, wer bei diesem Prozess früher zunimmt und wer einen stärkeren Anreiz braucht, aber die ständige Konfrontation mit einem Überangebot an schmackhaften Nahrungsmitteln wird schließlich bei fast jedem die Willenskraft brechen.
Aus diesem Grund ist es besser, deine Energie darauf zu verwenden, deine Umgebung so zu verändern, dass es mehr gesunde Möglichkeiten gibt, als deine mentale Energie darauf zu verwenden, dem Drang nach der Schokoladentafel zu widerstehen. Dein Gehirn wird es dir danken und deine Taille auch.
Trickse dein Gehirn aus, damit es dir beim Abnehmen hilft
Wenn dein Gehirn gegen dich arbeitet, wenn du abnehmen willst, wie kannst du dann die gewünschten Ergebnisse erzielen? Grundsätzlich musst du deine Abnehmstrategie so gestalten, dass sie die Reaktionen deines Gehirns berücksichtigt. Das bedeutet vor allem, dass du deinen Stoffwechsel so hoch wie möglich halten musst. Außerdem musst du eine Strategie finden, die du dauerhaft anwenden kannst. Dein Gehirn wird immer auf seine eigenen, automatisch gesetzten Ziele hinarbeiten, daher müssen alle Änderungen, die du an deinen Ess- und Bewegungsgewohnheiten vornimmst, dauerhaft sein, um wirksam zu bleiben. Vorübergehende Veränderungen führen zu vorübergehenden Ergebnissen. Dieser Ansatz mag nicht so glamourös klingen wie die neueste Grapefruit-Diät, aber er hat einen großen Vorteil: Er funktioniert.
Die Stoffwechselrate bestimmt, wie viele Kalorien der Körper im Ruhezustand verbrennt. Stark kalorienreduzierte Diäten funktionieren auf Dauer nicht, weil die sehr reale Gefahr des Verhungerns in unserer evolutionären Vergangenheit Gehirne hervorgebracht hat, die Experten darin sind, den Körper vor starkem Gewichtsverlust zu schützen. Eine der wichtigsten Methoden, mit denen das Gehirn dieses Ziel erreicht, ist die Verlangsamung des Stoffwechsels in Hungerperioden, bei manchen Menschen um bis zu 45 Prozent. Wenn dein Gewicht bei 2.000 Kalorien pro Tag stabil war, kann es nach dieser Stoffwechselanpassung auch bei 1.200 Kalorien pro Tag stabil bleiben — nur ist dein Leben dann viel schwieriger.
Schlimmer noch: Wenn du deine Nahrungsaufnahme erhöhst, wirst du wahrscheinlich zunehmen, bevor sich dein Stoffwechsel wieder angepasst hat. Schlafmangel wirkt sich ebenso wie Hunger negativ auf den Stoffwechsel aus. Wenn du also dein Gewicht halten willst, solltest du ausreichend schlafen. Stress ist ein weiterer Übeltäter, denn das Stresshormon Corticotropin-Releasing-Faktor verschiebt die Energiebilanz des Körpers in Richtung Energiesparen. Auch der Stoffwechsel verlangsamt sich mit zunehmendem Alter, weshalb Menschen mit zunehmendem Alter tendenziell an Gewicht zunehmen, und zwar um etwa ein Pfund pro Jahr.
Gewichtszunahme und Fettspeicherung nehmen zu, wenn Menschen und andere Tiere nur wenige große Mahlzeiten statt vieler kleiner Mahlzeiten zu sich nehmen. Daher ist es besser, die Kalorien auf mehrere kleine Mahlzeiten über den Tag verteilt zu sich zu nehmen, als nur ein- oder zweimal am Tag zu essen. In einer Studie konnten Menschen, die eine im Labor kontrollierte Diät einhielten, ihren Stoffwechsel ankurbeln, indem sie morgens so viel aßen, dass sie täglich 200 bis 300 Kalorien mehr zu sich nahmen, ohne zuzunehmen. Das bedeutet, dass sich ein kleines Frühstück in einer Verbesserung des Stoffwechsels auszahlt. Menschen, die die gleiche Kalorienmenge zu sich nehmen, nehmen weniger zu, wenn sie morgens essen, als wenn sie abends essen. Natürlich ist es wichtig, darauf zu achten, dass die häufigen Mahlzeiten wirklich klein sind! Die Gesamtkalorienzufuhr bleibt ein wichtiger Faktor für das Gewicht, unabhängig davon, wann man isst.
Wiederholte Gewichtszunahme und ‑abnahme in der Vergangenheit erschweren es, ein gesundes Gewicht zu halten. Menschen, die mindestens fünf Kilo abgenommen haben, müssen (für immer) weniger essen als Menschen, die immer schlank waren. In einer Studie mussten ehemals Übergewichtige 15 Prozent weniger Kalorien zu sich nehmen als ihre immer schon schlanken Mitmenschen, um ihr Gewicht zu halten. Deshalb ist es eines der besten Geschenke, die man seinen Kindern machen kann, sie von klein auf gesund zu ernähren. Die frühe Gewöhnung an Lebensmittel beeinflusst die Ernährungspräferenzen im Erwachsenenalter, und die in der Kindheit entwickelten Essgewohnheiten begleiten viele von uns ein Leben lang.
Entgegen der landläufigen Meinung bedeutet richtige Ernährung nicht, auf etwas zu verzichten und zu hungern. Wenn du ständig Hunger hast, isst du wahrscheinlich nicht richtig. Die Hungersensoren in deinem Gehirn reagieren auf den vollen Magen und auf Fett und Zucker im Blut. Um den Hunger zu reduzieren, solltest du versuchen, viel kalorienarmes Essen wie Salat oder Gemüsesuppe mit wenig Fett zu kombinieren. Und schließlich solltest du eine Leidenschaft in deinem Leben finden, die über das Essen hinausgeht. Es ist viel einfacher, sein Gewicht zu halten, wenn man sich mit anderen interessanten Dingen beschäftigt. Ständig zwischen Fernseher und Kühlschrank hin und her zu laufen, zählt weder als Bewegung noch als Hobby.
